Ò»±¾µÀ

I dagens samhälle lider många av hjärtkärlsjukdomar och diabetes. Dessa sjukdomar beror ofta på fel i signalvägar i celler. I till exempel typ-2 diabetes så vet vi idag att det går fel i cellerna som ska svara på stimuli med insulin, hormonet som signalerar hög energistatus i kroppen. I friska celler i fettväven ökas socker upptaget, och frisättningen av fettsyror minskar när insulinnivåerna ökar. I celler från personer med typ-2 diabetes svarar cellerna mindre än friska celler på samma mängd insulin, vilket leder till ett minskat sockerupptag och en ökad fettsyrafrisättning. Genom att undersöka signalvägarna inuti cellen i mer detalj, så skulle det kunna bli möjligt att hitta nya läkemedelskandidater eller behandlingar för typ-2 patienter.

Jag undersöker de här signalvägarna med hjälp av matematisk modellering. Man kan i stora drag säga att jag med modellen gör en prognos över hur celler kommer svara på olika input. Om prognosen överensstämmer med verkligheten, så går det att använda modellen för att testa nya saker. Exempelvis kan man testa vad som händer med ’cellmodellen’ om man utsätter den för en ny substans, kanske skulle man kunna motverka en sjukdom och därmed hitta en ny läkemedelskandidat. Då detta är en modell går det enkelt att testa en stor mängd substanser, till nästan ingen kostnad och utan behov av försöksdjur.

Att göra den här typen av modellering av biologiska system är vanligt förekommande inom ett fält som kallas ’systembiologi’. Det är även inom detta fält som blivande tekniska biologer gör sitt kandidatarbete, vilket jag är med och handleder. Utöver detta så assisterar jag även vid undervisning av grundläggande optimeringslära vid matematiska institutionen.